胃癌：一条能被切断的致癌链，为什么只拦住了一部分人
从幽门螺杆菌感染、萎缩与肠上皮化生这条可以切断的链条讲起，说明胃癌在哪几段能被拦住、每一段的证据是什么类型，以及晚期治疗如何按分子标志物把人群越切越小。
胃癌是少数几种能在癌出现之前被切断的消化道肿瘤。它的主要病因是一种可以被抗生素清除的细菌，它的癌前病变能在胃镜下看见、能被活检、能按风险安排随访。这让"预防"在胃癌上不是一句空话。
同时它是全球第五大常见癌症，也是第五大癌症死因。世界卫生组织下属的国际癌症研究机构（IARC）在 GLOBOCAN 2024 中估计，2024 年全球新发胃癌（ICD-10 C16）980,286 例，年龄标化发病率 8.9/10 万；同年因它死亡 641,554 例，年龄标化死亡率 5.6/10 万，发病与死亡都排第五位。1
中国是这份统计里最大的一块。国家卫生健康委 2024 年印发的《胃癌筛查与早诊早治方案（2024 年版）》给出的数据是：2022 年我国胃癌新发 35.87 万例，死亡 26.04 万例，分别占全部恶性肿瘤的 7.43% 和 10.11%；发病率 25.41/10 万，死亡率 18.44/10 万。2 国家卫生健康委《胃癌诊疗指南（2022 年版）》给的是另一组对照：全球每年新发胃癌约 120 万例，中国约占其中 40%；而我国早期胃癌占比很低，仅约 20%，大多数发现时已是进展期，总体 5 年生存率不足 50%。3
早期胃癌的结局完全是另一个数量级。日本一项纳入 1,956 名患者、2,210 处病灶的研究报告，接受治愈性内镜黏膜下剥离术（ESD）的早期胃癌患者，中位随访 83.3 个月，5 年总生存率 92.6%，疾病特异性生存率 99.9%，相对生存率 105.0%；1,537 名可评估患者中只有 2 例复发。4
"早期胃癌只有约 20%"与"早期胃癌 5 年生存率 92.6%"这两句话放在一起，说明胃癌的结局差异主要由一件事决定：它在链条的哪一段被发现。这条链能被切断到哪一段，决定了今天胃癌的结局为什么差这么多。
从一枚细菌到一片被替换的黏膜
胃癌的生长不是一次突变的结果，而是一段持续几十年的黏膜损伤史。医学上把它概括为一条级联：幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）慢性感染引起慢性活动性胃炎，炎症持续存在导致胃黏膜腺体萎缩，随后出现肠上皮化生——胃黏膜被类似肠黏膜的细胞取代，再往后是异型增生（上皮内瘤变），最后是浸润性癌。56
细菌在其中做的动作已经被拆得比较清楚。携带 cagA 基因的菌株通过 IV 型分泌系统把 CagA 蛋白直接送进胃上皮细胞；CagA 在细胞内被磷酸化后充当一个支架蛋白，同时扰动多条宿主信号通路，一方面给出直接的促增殖信号，一方面制造基因组不稳定。细菌本身不进入细胞，也不必持续存在就能留下这些改变——文献里把它称为"打了就跑"的致癌方式。78
分子层面的图景来自 TCGA 对 295 例原发性胃腺癌的整合分析。它把胃癌分成四个分子亚型：EB 病毒阳性型（伴随 PIK3CA 反复突变、极端 DNA 高甲基化和 JAK2、CD274/PD-L1 扩增）、微卫星不稳定型、基因组稳定型和染色体不稳定型。9 病理上更常用的还是 Laurén 分型：肠型与弥漫型。这两套分类在治疗端会反复出现，因为分子亚型越往后走，越直接对应"能不能用某一类药"。
这条链条有一个存在感更强的含义：前面每一段都在胃镜下可见。萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变都有对应的内镜表现和病理分级，可以随访、可以在癌之前处理掉。消化道肿瘤里，同时具备"明确的感染病因"和"可见的癌前阶段"的并不多。
另一条路：不走这条链条的那部分胃癌
弥漫型胃癌走在链条外面。它没有明显的癌前病变序列，肿瘤细胞以单个或小簇的形式在黏膜下浸润，表面黏膜的改变轻微；到了晚期，胃壁因弥漫浸润而变硬，被称为"皮革胃"。其中一部分人携带 CDH1（编码 E-钙黏蛋白）的胚系致病突变，构成遗传性弥漫型胃癌综合征：肿瘤抑制基因失活，细胞间黏附丧失。10
国际胃癌连锁联盟（IGCLC）2020 年更新的指南对 CDH1 携带者给出了两条路：一是预防性全胃切除，建议从 20 岁起考虑；二是选择推迟手术的人，每年做一次内镜监测。1011 一个携带者需要在一生中权衡"切掉一个还没有癌的胃"与"每年做一次可能漏诊的内镜"，这个选择本身就说明：对这部分的胃癌，内镜早筛的把握远不如肠型。
能被切断的链条并不覆盖所有胃癌，这一点在后面的每一段治疗里都会再出现。
第一段：根除幽门螺杆菌，以及它的有效期
把链条的第一环拆掉，是胃癌预防里唯一有随机对照证据的动作。
福建的一项随机、安慰剂对照、人群试验在 1994 年入组了 1,630 名幽门螺杆菌携带者，随访至 2002 年。总体结果是阴性的：根除组 7 例发生胃癌，安慰剂组 11 例，差异没有统计学意义（P=0.33）。但在入组时没有癌前病变（没有萎缩、肠上皮化生或异型增生）的那部分人中，根除组 0 例、安慰剂组 6 例（P=0.02）。12
山东临朐的另一项随机试验（3,365 人、析因设计）随访 14.7 年，根除组胃癌发生率 3.0%，安慰剂组 4.6%（比值比 0.61，95% 置信区间 0.38~0.96）；同一试验里 7.3 年的大蒜提取物补充和维生素补充都没有降低胃癌发生。13
两项试验指向同一个位置：根除的效果依赖于它在链条的哪一段执行。2020 年发布的台北全球共识把这句话写成了可操作的建议——在个体层面，检测并根除幽门螺杆菌推荐用于无症状人群；在人群层面，"检测并治疗"策略在高发地区的年轻成人中成本效果最好，并且最好在萎缩性胃炎和肠上皮化生出现之前完成。共识同时指出，对已经接受内镜切除的早期胃癌患者，根除可以降低异时癌的发生，这意味着"不可逆点"的假设需要重新检验。6
人群层面能不能看见效果，日本提供了一份可量化的答案。日本从 2013 年起大幅扩大幽门螺杆菌根除治疗的可及性，一项反事实分析把实际胃癌死亡数与"没有这次扩大"的模型预测对比：实际死亡从 2013 年的 48,632 例降到 2021 年的 41,624 例，反事实预测只从 49,779 例降到 49,453 例，两者差距从 1,147 例扩大到 7,829 例；模型估计 2013 至 2021 年间累计避免了 6,461 例胃癌死亡，2021 年相当于比反事实低 16%，其中 60~79 岁人群获益最明显。作者把这一结果解释为一级预防在短期内改变国家癌症趋势的证据，同时说明这只是早期效应。14
把这几份证据放在一起，得到的是一个有条件的结论：根除是一个已经证明有效的动作，但它的收益取决于执行时点；对已经出现萎缩或肠上皮化生的人，风险不会因为根除而归零，随访仍然要继续。这也是为什么下一段——把癌前病变看见并按风险安排复查——在根除普及之后依然不能被省掉。
第二段：胃镜拦住什么，以及它拦不住谁
中国的筛查方案把对象限定在高风险人群，而不是全民。年龄 45 岁及以上，且符合以下任意一条：居住在胃癌高发地区（以县级行政区为单位，以 2000 年中国人口结构为标准的年龄标化发病率高于 20/10 万）；父母、子女、兄弟姐妹等一级亲属中有胃癌病史；尿素呼气试验、血清幽门螺杆菌抗体、粪便幽门螺杆菌抗原检测任意一项阳性；吸烟、重度饮酒、高盐饮食、腌制食品等；患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病。筛查对象一般在 45 至 74 岁之间，原则上每 5 年做一次内镜检查。2
间隔按病变缩短：萎缩或肠上皮化生局限于胃窦或胃体的人每 3 年一次，萎缩累及胃底或全胃的人每年一次；低级别上皮内瘤变每年一次；高级别上皮内瘤变每 3 至 6 个月一次。检查方式是首选普通白光内镜，对可疑病灶采用窄带成像结合放大内镜、蓝激光成像放大内镜、色素内镜、激光共聚焦显微内镜等技术并活检；不能耐受常规内镜的人可以选麻醉/镇静内镜、经鼻超细内镜，也可考虑磁控胶囊胃镜。方案明确不推荐把血清胃蛋白酶原、胃泌素-17、MG7 等血清学检测单独用于胃癌筛查，也不推荐上消化道钡餐造影和 PET 用于筛查。2
这一段的效果证据来自两个把内镜做成常规的国家，来自人群观察数据。
日本的一项社区病例对照研究把胃癌死亡者的筛查史与匹配对照比较：在诊断前 36 个月内接受过内镜筛查的人，胃癌死亡比值比为 0.695（95% 置信区间 0.489~0.986），相当于死亡风险降低约 30%；同期接受钡餐造影筛查的比值比为 0.865（0.631~1.185），置信区间跨过 1。15 另一项基于日本两座城市筛查参与者的队列研究给出了内镜与钡餐的直接比较：以内镜筛查为参照，钡餐筛查者的胃癌死亡风险比为 0.327 的反向表述，即内镜筛查者相比钡餐筛查者胃癌风险降低约 67%（校正后相对危险度 0.327，95% 置信区间 0.118~0.908）；同一样本中，非胃癌的其他癌症死亡与全因死亡在两组的差异没有统计学意义。16
韩国的全国癌症筛查项目提供了一份覆盖 40 岁以上全体参保人群的账：在 2004 至 2013 年期间，参加过至少一次筛查的 116,775 名患者与未参加的 74,927 名患者相比，5 年内的医疗费用显著更低，5 年与 9 年预后显著更好，死亡风险比未筛查者低 41%，年龄标化死亡率比为 0.62。17
这些数字与随机试验回答的是两个不同的问题：它们说明的是"当一个国家把内镜做成常规检查之后，人群层面发生了什么"，其中既包含筛查本身的效用，也包含筛查人群与不筛查人群之间的差别。胃癌至今还没有一个类似结直肠癌 NordICC 那样的随机筛查试验，原因之一是内镜筛查的两个环节——参与率与检查质量——在随机分组中很难控制。
中国的现实数字落在链条的这一段上。国家卫生健康委的指南用一句话概括了现状：我国早期胃癌占比仅约 20%。3 中国胃肠肿瘤外科联盟对 85 家中心、88,340 例胃癌的年度调查显示，早期胃癌占比从 2014 年的 19.5%（5,711/29,290）到 2015 年的 19.0%（6,081/32,050）、2016 年的 20.0%（5,395/27,000）；南方（20.9%）高于北方（18.5%），综合性医院（20.4%）高于专科医院（17.5%），接受内镜治疗的比例在一线城市医院（36.0%）与其他城市医院（21.1%）之间也有明显差别。18
这几组数字说明的是同一件事：决定筛查效果的，除了有没有胃镜，还包括覆盖率、检查者水平、图像留存与随访依从性。同样的内镜在不同条件下会得到不同的结果。而弥漫型胃癌是这条路上更硬的限制——它没有可以监测的癌前阶段，内镜下也难以在早期被认出。
自制解释性示意图：按中国《胃癌筛查与早诊早治方案（2024 年版）》《胃癌诊疗指南（2022 年版）》与公开三期临床试验的结果整理，表示链条各阶段的干预落点、证据类型与边界，不代表任何个体的治疗建议。
第三段：早期癌的治疗，在胃镜下完成
早期胃癌且无淋巴结转移证据的患者，治疗可以在胃镜下完成。《胃癌诊疗指南（2022 年版）》给出的内镜治疗绝对适应证是：肉眼可见的黏膜内癌（cT1a）、分化型、且没有溃疡（瘢痕）发生。当浸润深度、病变直径、分化程度或合并溃疡中有一项超出这个标准，但淋巴结转移风险极低时，也可以考虑内镜治疗；对 EMR/ESD 治疗后局部复发的患者可以按扩大适应证处理。禁忌证写得同样清楚：明确有淋巴结转移、癌侵犯固有肌层、存在凝血功能障碍。3
这套标准的依据来自长期随访。前述 1,956 名患者的队列里，符合绝对适应证与（分化型）扩大适应证接受治愈性 ESD 的患者 5 年总生存率 92.6%、疾病特异性生存率 99.9%；1,537 名可评估患者中仅 2 例复发，另有 7 例死于异时性胃癌。4
"异时性胃癌"是这一段最需要读者留意的词。胃黏膜一旦进入萎缩与肠上皮化生的状态，整片黏膜都是风险区，切掉一处病灶并不改变其他部位的风险。一项多中心回顾性队列研究跟踪了 1,258 名接受治愈性 ESD 的早期胃癌患者，平均 26.8 个月的随访中，175 例（13.9%）出现了同时或异时性的多原发癌。19
这就是为什么早期胃癌的治疗方案里必然包含长期内镜随访，也是为什么在已经切除早期癌的患者中根除幽门螺杆菌被认为能降低异时癌的发生：处理的不是那一个病灶，而是还在继续产生病灶的黏膜。
第四段：局部进展期，把复发往后推
肿瘤一旦侵入肌层或出现淋巴结转移，治疗就以手术为中心。手术的核心动作包括原发灶切除与 D2 淋巴结清扫；在技术上，中国的一项多中心随机非劣效试验（CLASS-01，1,056 例进展期胃癌）显示，腹腔镜远端胃切除术与开腹手术的 3 年无病生存率为 76.5% 对 77.8%（绝对差 -1.3%，单侧 97.5% 置信区间上限 -6.5%），未跨过预设的非劣效界值；3 年总生存率 83.1% 对 85.2%。20
手术之外，这一段主要靠围手术期治疗把复发往后推。
| 试验 | 人群与方案 | 样本量 | 主要终点与数值 | 关键毒性 | 临床定位 |
|---|---|---|---|---|---|
| FLOT4 21 | 可切除局部进展期胃或食管胃结合部腺癌：围手术期 FLOT（氟尿嘧啶＋亚叶酸钙＋奥沙利铂＋多西他赛）对 ECF/ECX | 716 例 | 中位总生存 50 个月 对 35 个月（风险比 0.77，95% 置信区间 0.63~0.94） | 两组治疗相关严重不良事件例数相近 | 把三药围手术期方案推成欧美标准 |
| RESOLVE 22 | cT4aN+ 或 cT4bNany M0、接受 D2 根治术者：围手术期 SOX 对辅助 SOX 对辅助 CapOx | 1,022 例 | 3 年无病生存率 59.4% / 56.5% / 51.1%；围手术期 SOX 对辅助 CapOx 风险比 0.77（0.61~0.97） | 未报告新的安全性信号 | 中国原研方案，围手术期优于单纯术后 |
| MATTERHORN 2324 | 可切除Ⅱ—Ⅳa 期胃或食管胃结合部腺癌：围手术期度伐利尤单抗＋FLOT 对安慰剂＋FLOT | 948 例 | 2 年无事件生存率 67.4% 对 58.5%（风险比 0.71，0.58~0.86，P<0.001）；病理完全缓解率 19.2% 对 7.2%（相对危险度 2.69）；最终分析总生存风险比 0.78（0.63~0.96，P=0.021，预设显著性阈值 P<0.0499） | 3 或 4 级不良事件 71.6% 对 71.2%；手术推迟 10.1% 对 10.8% | 第一个证明围手术期免疫联合化疗能改善总生存的三期试验 |
三行数据放在一起可以看出这段治疗的共同形状：主要终点是"事件"而不是"死亡"——无事件生存、无病生存，都是把复发或死亡这类事件算在一起；绝对获益在 8 至 10 个百分点量级（MATTERHORN 的 2 年无事件生存差 8.9 个百分点，RESOLVE 的 3 年无病生存差 4.9 至 8.3 个百分点）；总生存的差异需要更长时间才显现，MATTERHORN 的最终总生存风险比 0.78 是在中位 31.5 个月随访后得到的。
毒性的读法也需要留意。MATTERHORN 里两组 3 或 4 级不良事件比例几乎相同，但免疫治疗带来的是另一类需要监测的事件（免疫相关不良反应），并且它的给药时间被拉长到术前术后共 14 个周期。对患者来说，这些代价是否值得，取决于复发风险本身有多高——这正是这类试验按分期和淋巴结状态入组的原因。
第五段：晚期按分子标志物分岔
一旦出现远处转移，治疗不再是"胃癌"一个病，而是按几个分子标志物分岔的几组病。这个结构是理解所有晚期新药数据的入口。
已获批的靶点有三个方向。HER2 阳性在晚期胃或食管胃结合部腺癌中约占 20%，是第一个被药物打中的靶点：ToGA 试验把 594 名 HER2 阳性患者随机分到曲妥珠单抗联合化疗与单纯化疗，中位总生存 13.8 个月对 11.1 个月（风险比 0.74，95% 置信区间 0.60~0.91）。25 PD-L1 的表达水平（联合阳性评分 CPS）决定免疫治疗的位置。CLDN18.2 是较新的一个：它在正常胃黏膜细胞上就有表达，在肿瘤细胞上被保留，因此成为抗体可以识别的目标。26
| 试验 | 人群与方案 | 样本量 | 主要终点与数值 | 关键毒性 | 临床定位 |
|---|---|---|---|---|---|
| KEYNOTE-811 2728 | HER2 阳性一线：帕博利珠单抗＋曲妥珠单抗＋化疗 对 安慰剂＋同方案 | 698 例（其中 CPS≥1 者 594 例） | CPS≥1 人群：中位无进展生存 10.9 个月 对 7.3 个月（风险比 0.72，0.60~0.87）；中位总生存 20.1 个月 对 15.7 个月（风险比 0.79，0.66~0.95）；客观缓解率 73% 对 58% | 与帕博利珠单抗已知安全性一致 | 2021 年加速批准，2023 年 11 月收紧至 CPS≥1，2025 年 3 月转为传统批准 |
| CheckMate 649 2930 | HER2 阴性一线：纳武利尤单抗＋化疗 对 化疗 | 1,581 例 | CPS≥5 人群总生存风险比 0.71（98.4% 置信区间 0.59~0.86）；3 年随访时风险比 0.70（0.61~0.81），3 年生存率 21% 对 10% | 3 或 4 级治疗相关不良事件 59% 对 44% | 把免疫联合化疗定成一线标准的试验 |
| KEYNOTE-859 31 | HER2 阴性一线：帕博利珠单抗＋化疗 对 安慰剂＋化疗 | 1,579 例 | 全体人群中位总生存 12.9 个月 对 11.5 个月（风险比 0.78，0.70~0.87）；CPS≥1 风险比 0.74（0.65~0.84）；CPS≥10 中位总生存 15.7 个月 对 11.8 个月（风险比 0.65，0.53~0.79） | 两组最常见 3 至 5 级不良事件为贫血（12% 对 10%）与中性粒细胞减少（10% 对 8%） | 用 CPS 分层解释获益落在哪里 |
| RATIONALE-305 32 | HER2 阴性一线：替雷利珠单抗＋化疗 对 安慰剂＋化疗 | 997 例 | PD-L1 表达面积≥5% 人群中位总生存 17.2 个月 对 12.6 个月（风险比 0.74，0.59~0.94）；全体人群 15.0 个月 对 12.9 个月（风险比 0.80，0.70~0.92） | 3 级及以上治疗相关不良事件 54% 对 50% | 中国原研免疫检查点抑制剂的三期数据 |
| SPOTLIGHT / GLOW 2633 | CLDN18.2 阳性、HER2 阴性一线：zolbetuximab＋化疗（mFOLFOX6 或 CAPOX）对 安慰剂＋化疗 | 565 例 / 507 例 | SPOTLIGHT：中位无进展生存 10.6 个月 对 8.7 个月（风险比 0.751），中位总生存 18.2 个月 对 15.5 个月（风险比 0.750）；GLOW：8.2 个月 对 6.8 个月（风险比 0.687），总生存 14.4 个月 对 12.2 个月（风险比 0.771） | 常见严重不良反应包括呕吐、恶心、中性粒细胞减少、消化道出血 | 2024 年 10 月获批，并同时批准了 CLDN18.2 伴随诊断 |
| DESTINY-Gastric04 34 | HER2 阳性、曲妥珠单抗治疗后进展的二线：德曲妥珠单抗 对 雷莫西尤单抗＋紫杉醇 | 494 例 | 中位总生存 14.7 个月 对 11.4 个月（风险比 0.70，0.55~0.90，P=0.004） | 抗体偶联药物相关不良事件，需按说明书管理 | 把二线标准从雷莫西尤单抗＋紫杉醇换掉的三期证据 |
| CT041-ST-01 35 | CLDN18.2 阳性（免疫组化强度≥2+ 且阳性肿瘤细胞≥40%）、至少两线治疗失败：satri-cel（CLDN18.2 靶向 CAR-T）对 医生选择的单药（纳武利尤单抗、紫杉醇、多西他赛、伊立替康或阿帕替尼） | 156 例（2:1） | 中位无进展生存 3.25 个月 对 1.77 个月（风险比 0.37，0.24~0.56，单侧 P<0.0001） | 3 级及以上治疗中出现的不良事件 99% 对 63%，以淋巴细胞、白细胞、中性粒细胞减少为主 | 细胞治疗在胃癌的首个随机二期数据，入组者 69% 有腹膜转移 |
这张表里有三个需要单独读的细节。
第一个是 KEYNOTE-811 的适应证变化。它 2021 年 5 月获得加速批准时的依据不是生存数据，而是前 264 例患者中 74% 对 52% 的客观缓解率；到 2023 年 11 月 7 日，FDA 把适应证限制到 PD-L1 CPS≥1 的人群，原因写在更新说明里：在完全入组的 698 例中，CPS<1 的 104 例患者，总生存风险比 1.41（95% 置信区间 0.90~2.20）、无进展生存风险比 1.03（0.65~1.64）。2836 一个缓解率上的优势，被后续的生存数据改写成只适用于一部分人的适应证——这是"靶点在肿瘤上存在"与"临床获益成立"之间距离的最清楚的一份记录。
第二个是免疫治疗的获益集中在 CPS 高的人群。三项试验的方向一致：CheckMate 649 把主要终点设在 CPS≥5；KEYNOTE-859 的总人群风险比 0.78，而 CPS≥10 是 0.65；RATIONALE-305 在 PD-L1 表达面积≥5% 的人群中风险比 0.74。这意味着对 CPS 低或阴性的患者，加用免疫检查点抑制剂带来的获益有限，而毒性是确定存在的。
第三个是 CLDN18.2 与 CAR-T 的关系。zolbetuximab 把 HER2 阴性的人群切出了一块（两项三期试验的中位总生存差约 2 至 3 个月）；satri-cel 用的是同一个靶点、更严格的入组阈值与完全不同的机制，在后线把中位无进展生存从 1.77 个月推到 3.25 个月，代价是几乎所有患者都会出现 3 级以上的血液学毒性。它给这一小部分患者多提供了一个选项，适用的人群仍然限定在检测阳性的患者里。
自制解释性示意图：按公开三期临床试验与监管批准信息整理，表示三个分子分岔的人群范围、关键数值与读数值时的边界，不代表任何个体的治疗建议。
人工智能：目前改变的是检出与分流
胃癌的人工智能研究集中在两个位置：内镜下把病灶认出来，以及在治疗前判断该不该做内镜切除。
检出这一端的结果已经比较稳定。一项系统综述与 meta 分析纳入 19 项研究，其中 11 项评估早期胃癌的检出、10 项评估浸润深度判断：AI 辅助内镜检出早期胃癌的汇总敏感度 84%（95% 置信区间 84%~85%）、特异度 92%（92%~93%），汇总受试者工作特征曲线下面积 0.95（0.93~0.98）；判断浸润深度的曲线下面积 0.89（0.86~0.92）。37 另一项纳入 26 项研究、43,088 名患者的 meta 分析报告的汇总敏感度 0.90（0.87~0.93）、特异度 0.92（0.87~0.95）、曲线下面积 0.96（0.94~0.98）；在动态视频验证中，模型曲线下面积达到 0.98，高于同一批研究中临床医生的 0.85~0.90。38
分流这一端的目标更接近临床决策。早期胃癌的治疗选择取决于淋巴结转移的可能性：可能性极低就做内镜切除，否则需要手术加淋巴结清扫。2026 年的一项系统综述与 meta 分析专门评估了人工智能模型预测早期胃癌淋巴结转移的诊断准确性，讨论的正是它能不能减少不必要的胃切除或不充分的内镜切除。39
这些数字需要连边界一起读。三个 meta 分析的终点全部是诊断准确性——敏感度、特异度、曲线下面积，没有一个终点是胃癌死亡率、分期迁移或生存；纳入的研究以回顾性、单中心、静态图像为主，动态视频的外部验证仍然少见；而且模型的处理对象是图像；决定用药的 HER2、MSI、PD-L1 与 CLDN18.2 检测仍要另行完成。把 AI 放在这条链条上看，它当前的位置是提高"发现可疑病灶"与"决定要不要转外科"这两个环节的效率；至于它能否改变这一群人最后活多久，目前还没有证据。
还没有答案的部分
第一，弥漫型胃癌的早期发现仍是缺口。它不走可监测的癌前病变链条，内镜下黏膜表面改变轻微，CDH1 携带者目前的选择是预防性全胃切除或每年内镜监测两者之间——这两条路都不是"早筛"。10
第二，根除幽门螺杆菌之后的随访方案还没有标准。台北共识提出的方向是按萎缩与肠上皮化生的范围（临床上用 OLGA、OLGIM 等分期）分层安排复查，但"根除之后还要不要继续按原来间隔做胃镜、间隔能否拉长"这类问题，目前没有随机证据给出统一答案。6
第三，晚期治疗把人群切成小块的代价。HER2 阳性约 20%、免疫治疗获益集中在 CPS 高的人群、CLDN18.2 阳性与 MSI 型各占一部分——每一块都有对应的方案，但没有一块覆盖大多数人。CPS 低或阴性的患者、没有可用靶点的患者，仍然只有化疗可用，这是当前胃癌系统治疗最实在的缺口。
第四，筛查的效果取决于参与率与检查质量，而这两样取决于人与流程。中国方案把筛查对象限定到高风险人群、把间隔定为 5 年，这是在 14 亿人口的内镜资源约束下做出的选择；它能不能把早期胃癌占比从约 20% 推高，取决于有多少高风险的人真的去做、以及做的这一次检查质量如何。
对读者来说，可以带走三件事。第一件是判断自己是否属于需要定期检查的那一类：45 岁以上，且居住在高发地区、有一级亲属胃癌史、幽门螺杆菌检测阳性、有吸烟或重度饮酒或高盐与腌制饮食习惯，或患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等疾病中的任意一条；具体间隔由医生按病变范围决定，一般原则是每 5 年，病变越重间隔越短。2 第二件是把幽门螺杆菌的检测与根除当成一次性的动作去完成，同时知道根除之后随访仍然要继续——它对链条前段的收益最大，对已经出现萎缩或肠上皮化生的人，后续复查照旧。第三件是把病理报告上的关键词交给医生解释：萎缩、肠上皮化生、上皮内瘤变对应的是不同的随访间隔，HER2、MSI、PD-L1 与 CLDN18.2 对应的是不同的用药可能，这些判断需要完整的病理与影像信息，不能从单个词汇推出。
本文用于生命科学与医学前沿科普学习，不构成个体化医疗建议、诊断结论或处方指导。反复出现上腹饱胀、隐痛、反酸、食欲下降、体重不明原因下降、黑便或贫血的人，请及时到正规医疗机构就诊；有胃癌家族史或属于高风险人群者，请与消化科医生讨论建立自己的随访计划。
References
- 1Stomach — GLOBOCAN 2024 fact sheet
gco.iarc.who.int
- 2
- 3胃癌诊疗指南（2022年版）
nhc.gov.cn
- 4
- 5
- 6
- 7
- 8
- 9
- 10
- 11
- 12
- 13
- 14
- 15
- 16
- 17
- 18我国早期胃癌诊治现状——中国胃肠肿瘤外科联盟数据
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
- 19
- 20
- 21
- 22
- 23
- 24
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- 34
- 35
- 36
- 37
- 38
- 39
This story was produced automatically by a channel. One sentence is all it takes for Neodrop to keep producing for you.